Udhëzuesi i Suplementit PQQ: Mbështetja Mitokondriale, Përfitimet Kognitive dhe Provat Klinike (2026)

Çfarë është PQQ?

Pirolokinolinë kinoni (PQQ) është një kinon me aktivitet redoks i identifikuar për herë të parë si një kofaktor për enzimat bakteriale. Ai nuk klasifikohet si vitaminë, por te kafshët mbështet rritjen neonatale dhe performancën riprodhuese, dhe roli i tij në biogjenezën mitokondriale ka tërhequr interes për shëndetin e njeriut (Rucker et al., 2009).

PQQ u zbulua fillimisht në vitin 1979 si një kofaktor për enzimat dehidrogjenazë bakteriale. Roli i tij në biologjinë e gjitarëve kërkoi më shumë kohë për t’u vërtetuar, por kërkimet gjatë dy dekadave të fundit kanë zbuluar se PQQ aktivizon rrugë kritike sinjalizuese të përfshira në funksionin mitokondrial, mbrojtjen antioksiduese dhe neuroproteksionin.

Si një antioksidant, PQQ mund të reduktohet dhe të ri-oksidohet vazhdimisht, arsye për të cilën përmbledhjet e përshkruajnë atë si një antioksidant të fuqishëm me aktivitet redoks me veti mitokondriale dhe neuroprotektive (Xie et al., 2025).

PQQ gjendet në sasi të vogla në ushqime të tilla si natto, çaji jeshil, majdanozi, kivi dhe specat jeshilë. Këto sasi janë shumë të vogla krahasuar me dozat e suplementeve; një përmbledhje e vitit 2024 përdor 20 mg/ditë si marrjen referuese të suplementimit (Ikemoto et al., 2024).

Si e mbështet PQQ funksionin mitokondrial

Në studimet qelizore, PQQ rriti biogjenezën mitokondriale duke aktivizuar faktorin e transkriptimit CREB dhe koaktivizuesin PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Te minjtë e rinj, mungesa e PQQ-së alteroi sasinë dhe funksionin mitokondrial (Stites et al., 2006). Këto gjetje janë arsyeja kryesore pse PQQ promovohet për energjinë dhe shëndetin e trurit, por të dhënat mitokondriale te njerëzit janë të kufizuara.

Mitokondritë janë organele që prodhojnë energji në çdo qelizë. Ndërsa plakemi, numri i mitokondrive bie, mitokondritë ekzistuese grumbullojnë dëmtime dhe prodhimi i energjisë bëhet më pak efikas. Kjo rënie mitokondriale është e implikuar në pothuajse çdo aspekt të plakjes biologjike — nga rënia kognitive te pamjaftueshmëria e zemrës e deri te humbja e masës muskulore.

PQQ vepron mbi PGC-1α, rregullatorin kryesor të biogjenezës mitokondriale. Në qeliza, PQQ rriti shprehjen e PGC-1α përmes fosforilimit të CREB dhe stimuloi formimin e mitokondrive të reja (Chowanadisai et al., 2010).

PQQ ka rëndësi gjithashtu në nivelin e të gjithë kafshës. Minjtë e rinj në një dietë me mungesë PQQ-je kishin sasi dhe funksion të alteruar mitokondrial (Stites et al., 2006), dhe te minjtë 20-muajsh PQQ përmirësoi kujtesën e punës hapësinore dhe njohjen, efekte të lidhura me bioenergjetikën mitokondriale dhe një rrugë të lidhur me SIRT1-UCP2 (Yan et al., 2026).

PQQ gjithashtu aktivizon rrugën e përgjigjes antioksiduese Nrf2, e cila rregullon pozitivisht enzimat antioksiduese endogjene (SOD, katalazën, glutation peroksidazën) dhe shtyp inflamacionin e nxitur nga NF-κB. Ky veprim i dyfishtë, biogjeneza mitokondriale plus përmirësimi i antioksidantëve, është veçanërisht i rëndësishëm në trurin që plaket (Xie et al., 2025).

Dëshmitë klinike: Funksioni kognitiv

Tri prova të rastësishme tregojnë përfitime kognitive. Te 41 të rritur të moshuar të shëndetshëm, 20 mg/ditë për 12 javë kufizuan rënien në performancën e testit Stroop, një matje e vëmendjes (Itoh et al., 2016). Te 64 të rritur të shëndetshëm të moshës 40 deri në 79 vjeç, 12 javë me PQQ përmirësuan kujtesën, vëmendjen, kohën e reagimit dhe fleksibilitetin kognitiv (Shiojima et al., 2022). Te të rriturit e moshuar me dëmtim kognitiv të lehtë, një përzierje hidrogjen-plus-PQQ për gjashtë javë përmirësoi orientimin mendor (Baltic et al., 2024).

Të rriturit e moshuar të shëndetshëm. Dyzet e një të rritur të moshuar të shëndetshëm morën 20 mg/ditë kripë dinatriumi të PQQ-së ose placebo për 12 javë. Ndryshimi në ndërhyrjen e Stroop-it ishte dukshëm më i vogël me PQQ, dhe një test paraprak me rreze afër infrakuqe sugjeroi më shumë qarkullim gjaku në korteksin paraballor (Itoh et al., 2016).

Të rriturit e moshës së mesme dhe më të moshuarit. Gjashtëdhjetë e katër të rritur japonezë të shëndetshëm të moshës 40 deri në 79 vjeç morën kripë dinatriumi të PQQ-së ose placebo për 12 javë. Grupi i PQQ-së u përmirësua në kujtesën e përbërë, kujtesën verbale, kohën e reagimit, vëmendjen komplekse, fleksibilitetin kognitiv, funksionin ekzekutiv dhe shpejtësinë motorike, dhe në testin e shqyrtimit MMSE-J, pa asnjë ngjarje anësore (Shiojima et al., 2022). Një studim i veçantë i përmbledhur në një rishikim të vitit 2024 zbuloi se fleksibiliteti kognitiv dhe shpejtësia ekzekutive u përmirësuan brenda tetë javësh te të rriturit e moshës 20 deri në 40 vjeç (Ikemoto et al., 2024).

Dëmtimi kognitiv i lehtë. Tridhjetë e katër të rritur të moshuar me dëmtim kognitiv të lehtë morën një përzierje dihidrogjen-PQQ ose placebo për gjashtë javë. Përzierja përmirësoi orientimin mendor dhe shënuesit e metabolizmit të trurit, megjithëse autorët paralajmëruan se kampionimi i vogël e kufizon interpretimin (Baltic et al., 2024).

Një vërejtje e rëndësishme: prova Baltic përdori PQQ në kombinim me hidrogjen molekular, kështu që kontributi individual i PQQ-së nuk mund të izolohet plotësisht. Sidoqoftë, rezultatet janë në përputhje me provat e mëparshme vetëm me PQQ dhe me mekanizmin e biogjenezës mitokondriale që pritet të përmirësojë metabolizmin energjetik dhe oksigjenimin e trurit.

PQQ dhe cilësia e gjumit

Të dhënat mbi gjumin vijnë nga një provë e hapur (open-label), të cilën një përmbledhje e vitit 2024 e përmbledh si treguese të një gjumi dhe humori më të mirë me PQQ (Ikemoto et al., 2024). Pa një grup placebo, këto rezultate janë paraprake.

Studimet e hapura nuk mund ta ndajnë efektin e një suplementi nga pritshmëria, kështu që gjetjet mbi gjumin kanë nevojë për një test të kontrolluar me placebo. Një shpjegim mitokondrial do të ishte i besueshëm, pasi metabolizmi energjetik i trurit ndikon në rregullimin e gjumit, por kjo lidhje është spekulative.

Disfunksioni mitokondrial në tru po njihet gjithnjë e më shumë si një kontribuues në çrregullimet e gjumit të lidhura me moshën. Duke mbështetur biogjenezën mitokondriale në indin nervor, PQQ mund të adresojë një shkak primar të gjumit të dobët sesa thjesht të ofrojë qetësim simptomatik, një qasje thelbësisht e ndryshme nga suplementet tradicionale të gjumit.

PQQ + CoQ10: Përfitimet sinergjike

Një përmbledhje e vitit 2024 përshkruan studime japoneze në të cilat shtimi i CoQ10 te PQQ rriti më tej efektet kognitive (Ikemoto et al., 2024). Të dhënat te kafshët janë më pak mbështetëse: te minjtë, PQQ përmirësoi të nxënit më shumë se CoQ10, por kombinimi i të dyjave nuk doli më mirë sesa vetëm PQQ (Ohwada et al., 2008). Çiftimi është i arsyeshëm, por nuk është provuar të jetë sinergjik.

Arsyetimi është se të dy veprojnë në pjesë të ndryshme të funksionit mitokondrial: PQQ sinjalizon krijimin e mitokondrive të reja (Chowanadisai et al., 2010), ndërsa CoQ10 transporton elektrone në zinxhirin e frymëmarrjes të atyre ekzistuese. Në teori ato plotësojnë njëra-tjetrën, por një efekt më i madh i kombinuar nuk është treguar në një provë të botuar te njerëzit të kontrolluar me placebo.

Pretendimi te njerëzit për sinergji mbështetet në studimet japoneze të përmbledhura në një rishikim të vitit 2024 (Ikemoto et al., 2024). Në studimin te minjtë, kombinimi nuk e përmirësoi të nxënit përtej PQQ-së së vetme (Ohwada et al., 2008).

Dozimi i PQQ-së dhe si të merret

Doza më e studiuar është 20 mg/ditë kripë dinatriumi e PQQ-së, e përdorur në provën kognitive 12-javore te të rriturit e moshuar (Itoh et al., 2016). Një përmbledhje e vitit 2024 raporton se 100 mg/ditë për 24 javë u tolerua mirë në një studim te njerëzit (Ikemoto et al., 2024). Marrja e tij me një vakt është një zgjedhje e arsyeshme e parazgjedhur.

20 mg/ditë: doza në provën e Itoh dhe marrja referuese në kërkimet japoneze (Ikemoto et al., 2024). Dozimi në mëngjes ose në mesditë është një zgjedhje e arsyeshme.

10 mg/ditë: një dozë e zakonshme në etiketa dhe një pikënisje e arsyeshme, megjithëse shumica e të dhënave të provave vijnë nga 20 mg.

Protokolli i kombinuar: 20 mg PQQ me 100 deri në 300 mg CoQ10, të marra me një vakt. Studimet japoneze sugjerojnë përfitim të shtuar (Ikemoto et al., 2024), por të dhënat te minjtë nuk tregojnë sinergji (Ohwada et al., 2008).

Një përmbledhje e vitit 2024 raporton një studim te njerëzit në të cilin 100 mg/ditë për 24 javë nuk shkaktuan probleme sigurie (Ikemoto et al., 2024), dhe prova kognitive 12-javore te të rriturit e moshës 40 deri në 79 vjeç nuk vërejti ngjarje anësore (Shiojima et al., 2022).

Siguria dhe efektet anësore

PQQ është toleruar mirë në prova: nuk u vërejtën ngjarje anësore gjatë 12 javëve në provën e Shiojima (Shiojima et al., 2022), dhe një përmbledhje e vitit 2024 raporton tolerancë të mirë me 100 mg/ditë për 24 javë (Ikemoto et al., 2024). Ndërveprimet me barnat nuk janë studiuar.

Provat e botuara nuk kanë raportuar një model të qëndrueshëm të efekteve anësore në dozat e studiuara (Shiojima et al., 2022). Ashtu si me çdo suplement të ri, ndërpriteni nëse vëreni shqetësim të vazhdueshëm.

PQQ dhe inflamacioni: Ndërprerësi i dyfishtë Nrf2-NF-κB

PQQ njëkohësisht aktivizon rrugën antioksiduese Nrf2 dhe shtyp sinjalizimin inflamator NF-κB, një mekanizëm i dyfishtë që koordinon përgjigjet anti-inflamatore dhe antioksiduese. Ky efekt me dy drejtime është veçanërisht i rëndësishëm për neuroinflamacionin e lidhur me moshën, i cili nxit rënien kognitive përmes inflamacionit kronik të shkallës së ulët në tru (inflammaging).

Inflamacioni kronik i shkallës së ulët, i quajtur “inflammaging”, tani njihet si një nxitës kryesor i sëmundjeve të lidhura me moshën. Në tru, mikroglia e aktivizuar lëshon citokina pro-inflamatore (TNF-α, IL-6, IL-1β) që dëmtojnë neuronet, dëmtojnë plasticitetin sinaptik dhe prishin sinjalizimin e neurotransmetuesve. Ky mjedis neuroinflamator përshpejton rënien kognitive, zvogëlon neurogjenezën dhe rrit ndjeshmërinë ndaj sëmundjeve neurodegjenerative.

PQQ e adreson neuroinflamacionin përmes dy rrugëve plotësuese. Së pari, ai aktivizon Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), i cili zhvendoset në bërthamë dhe rregullon pozitivisht shprehjen e shumë gjeneve citoprotektive duke përfshirë hem oksigjenazën-1 (HO-1), NAD(P)H kinon oksidoreduktazën 1 (NQO1), superoksid dismutazën (SOD), katalazën dhe glutation peroksidazën. Kjo kapacitet i shtuar antioksidues endogjen neutralizon llojet reaktive të oksigjenit që nxisin dhe mbajnë kaskadat inflamatore.

Së dyti, PQQ shtyp NF-κB — faktorin kryesor të transkriptimit për shprehjen e gjeneve inflamatore. Kur NF-κB pengohet, prodhimi i citokinave pro-inflamatore, kemokinave dhe molekulave të adezionit reduktohet. Kjo shtypje ndodh në nivelin e fosforilimit të IκBα, duke parandaluar NF-κB të zhvendoset në bërthamë dhe të aktivizojë transkriptimin e gjeneve inflamatore.

Të dhënat te njerëzit janë të kufizuara, por konsistente. Në një studim të vogël, PQQ uli proteinën C-reaktive dhe IL-6 në plazmë, reduktoi aminat e metiluara urinare siç është trimetilaminë N-oksidi, dhe zhvendosi metabolitët urinarë në një mënyrë të përputhshme me një funksion më të mirë mitokondrial; autorët i përshkruan të dhënat si ndër të parat që lidhin efektet e PQQ-së te kafshët me njerëzit (Harris et al., 2013).

Rishikimi i vitit 2025 nga Xie et al. e pozicionoi PQQ-në si një agjent potencial neuroprotektiv për sëmundjet neurodegjenerative posaçërisht për shkak të këtij mekanizmi të dyfishtë anti-inflamator/antioksidues. Autorët vunë re se aftësia e PQQ-së për të rritur njëkohësisht biogjenezën mitokondriale (përmes PGC-1α), për të reduktuar stresin oksidativ (përmes Nrf2) dhe për të shtypur neuroinflamacionin (përmes NF-κB) e bën atë një përbërës unik me shumë objektiva për shëndetin e trurit, duke adresuar tre nga katër shenjat kryesore dalluese të neurodegjenerimit në një molekulë të vetme.

Burimet ushqimore të PQQ-së dhe marrja përmes dietës

PQQ është i pranishëm në sasi gjurmë në shumë ushqime, duke përfshirë natto, çajin jeshil, majdanozin, kivin dhe specat jeshilë. Marrja përmes dietës është shumë më poshtë se 20 mg/ditë e përdorur në kërkimet me suplemente (Ikemoto et al., 2024), kështu që suplementet janë e vetmja mënyrë praktike për të arritur dozat e studiuara.

Ndryshe nga spermidina, ku marrja përmes dietës mund t’u afrohet niveleve klinikisht të rëndësishme përmes zgjedhjeve ushqimore, përqendrimet e PQQ-së në ushqim maten në nanogramë për gram, tre rende madhësie më të ulëta se dozat e suplementeve. Hendeku midis marrjes dietike dhe dozave klinike është i madh:

Suplementet komerciale përdorin kripë dinatriumi të PQQ-së të prodhuar me anë të fermentimit bakterial, e njëjta formë e përdorur në provat kryesore te njerëzit (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

Pyetja nëse PQQ-ja me bazë ushqimore ofron përfitime kuptimplote shëndetësore në nivelet e marrjes përmes dietës (0.1–1.0 mg/ditë) mbetet e pazgjidhur. Disa studiues hipotezojnë se edhe sasia gjurmë e PQQ-së në dietë kontribuon në shëndetin mitokondrial gjatë dekadave të ekspozimit të vazhdueshëm, dhe se popullatat me konsum më të lartë të ushqimeve të pasura me PQQ (p.sh., dietat japoneze me përmbajtje të lartë të natto dhe çajit jeshil) mund të nxjerrin përfitime kumulative. Megjithatë, asnjë studim nuk ka vlerësuar specifikisht rezultatet shëndetësore në nivelet dietike të PQQ-së — provat klinike mbështesin efekte vetëm në doza suplementi prej 10–20 mg/ditë.

PQQ kundrejt CoQ10 kundrejt NMN: Zgjedhja e suplementit të duhur mitokondrial

PQQ, CoQ10 dhe NMN të gjithë mbështesin shëndetin mitokondrial, por përmes mekanizmave të ndryshëm. PQQ krijon mitokondri të reja (biogjeneza). CoQ10 optimizon zinxhirin e transportit të elektroneve në mitokondritë ekzistuese (efikasiteti). NMN rrit NAD+ për të ushqyer enzimat mitokondriale (furnizimi me lëndë djegëse). Të tre janë plotësues, dhe kombinimi i PQQ me CoQ10 ka mbështetje nga provat klinike që tregojnë rezultate njohëse më të mira kundrejt secilit prej tyre të marrë më vete.

PQQ (pirolokinolinë kinon). Mekanizmi parësor: biogjeneza mitokondriale përmes CREB dhe PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Është i vetmi nga të tre që është studiuar kryesisht për rritjen e numrit të mitokondrive. Doza: 20 mg/ditë në prova. Më i miri për: të rriturit e interesuar për mbështetje njohëse me të dhëna modeste, por në rritje nga provat.

CoQ10 (ubikinon/ubikinol). Mekanizmi parësor: bartës elektronesh në Kompleksin III të zinxhirit të transportit të elektroneve mitokondriale. Optimizon efikasitetin e prodhimit të ATP-së brenda mitokondrive ekzistuese. Nivelet e CoQ10 bien me moshën dhe varfërohen më tej nga barnat me statina. Doza: 100–300 mg/ditë (forma ubikinol përthithet më mirë). Më i miri për: njerëzit që marrin statina, ata me pamjaftueshmëri kardiake ose energji të ulët, dhe si një plotësues i PQQ-së për mbështetje të plotë mitokondriale.

NMN (nikotinamid mononukleotid). Mekanizmi parësor: pararendës i NAD+. NMN shndërrohet në NAD+ në qeliza, i cili shërben si një kofaktor për enzimat mitokondriale (veçanërisht në Kompleksin I) dhe ushqen rrugët e riparimit të varura nga sirtuina. NAD+ nuk krijon mitokondri të reja dhe as nuk përmirëson transportin e elektroneve, ai siguron lëndën djegëse që u nevojitet enzimave mitokondriale për të funksionuar. Doza: 250–1,000 mg/ditë. Më i miri për: mbështetje të gjerë kundër plakjes, rikthimin e NAD+, aktivizimin e sirtuinës.

Logjika e kombinimit të tyre është sasia (PQQ), efikasiteti (CoQ10) dhe lënda djegëse (NMN). Vetëm PQQ plus CoQ10 është studiuar, në kërkimet japoneze të përmbledhura në një rishikim të vitit 2024 (Ikemoto et al., 2024), dhe kombinimi i trefishtë nuk është testuar.

Për përdoruesit e suplementeve të kujdesshëm ndaj buxhetit: PQQ + CoQ10 është kombinimi i dy suplementeve më i mbështetur për shëndetin mitokondrial. Shtimi i NMN-së e zgjeron qasjen për të përfshirë rikthimin e NAD+, por rrit koston ndjeshëm. Jepni përparësi bazuar në shqetësimin tuaj parësor: funksioni njohës → PQQ + CoQ10; plakja e përgjithshme → shtoni NMN; përdorimi i statinave → CoQ10 fillimisht, pastaj shtoni PQQ.

Kush duhet të marrë në konsideratë suplementimin me PQQ?

PQQ është më i përshtatshëm për të rriturit mbi 40 vjeç të shqetësuar për rënien njohëse të lidhur me moshën, njerëzit që kërkojnë mbështetje mitokondriale përtej vetëm CoQ10-së, dhe individët që përjetojnë lodhje, mjegullim të trurit ose mprehtësi mendore të reduktuar që mund të lidhet me rënien e funksionit mitokondrial. Ai nuk është një trajtim për gjendjet neurologjike të diagnostikuara, të cilat kërkojnë menaxhim mjekësor.

Të rriturit mbi 40 vjeç me shqetësime të hershme njohëse. Provat klinike që tregojnë përfitime njohëse regjistruan pjesëmarrës të moshës 40–80 vjeç, me efektet më të theksuara te ata që përjetonin ngadalësim njohës të lidhur me moshën. Nëse vëreni se detyrat mendore kërkojnë më shumë kohë, kujtesa e punës duket më pak e mprehtë, ose kryerja e shumë detyrave njëherësh është më e vështirë se më parë, PQQ në 20 mg/ditë është një ndërhyrje e arsyeshme e bazuar në prova.

Njerëzit që tashmë marrin CoQ10. Nëse merrni suplemente të CoQ10 për shëndetin e zemrës ose varfërimin e lidhur me statinat, shtimi i PQQ-së e zgjeron mbështetjen mitokondriale nga optimizimi i organeleve ekzistuese në krijimin e të rejave. Kombinimi ka mbështetje nga provat klinike dhe trajton një aspekt të ndryshëm të shëndetit mitokondrial sesa vetëm CoQ10.

Përdoruesit e suplementeve të NMN/NAD+. Nëse tashmë po investoni në rikthimin e NAD+ përmes NMN ose NR, PQQ shton komponentin e biogjenezës mitokondriale që pararendësit e NAD+ nuk e ofrojnë të vetëm. Më shumë mitokondri nënkuptojnë më shumë vende ku mund të punojnë enzimat e varura nga NAD+, duke përforcuar potencialisht përfitimet e suplementimit me NAD+.

Njerëzit me lodhje të vazhdueshme ose mjegullim të trurit — Ndërsa lodhja ka shumë shkaqe të mundshme (dhe duhet të vlerësohet mjekësisht nëse vazhdon), mosfunksionimi mitokondrial është një faktor kontribuues i nënvlerësuar. Aftësia e PQQ-së për të stimuluar prodhimin e ri mitokondrial mund të trajtojë deficitet e energjisë qelizore që analizat e rregullta mjekësore mund të mos i identifikojnë.

Kush nuk duhet të mbështetet te PQQ: njerëzit me sëmundje neurodegjenerative të diagnostikuara (Alzheimer, Parkinson) duhet të bashkëpunojnë me neurologët dhe të mos i zëvendësojnë terapitë mjekësore të provuara me suplemente. PQQ është një suplement parandalues dhe për ruajtjen e shëndetit, jo një trajtim për sëmundjet neurologjike të vërtetuara.

PQQ dhe performanca në ushtrime

Asnjë provë e botuar nuk ka treguar se PQQ përmirëson performancën në ushtrime. Në një provë të vitit 2026 me 60 pjesëmarrës, 20 mg PQQ përmirësuan një matje të vetë-raportuar të interoceptimit, dëgjimit të trupit, pas ushtrimeve shteruese (Zhao et al., 2026), por vetë performanca nuk ishte rezultati i matur.

Dendësia mitokondriale në muskujt skeletorë është përcaktuesi kryesor fiziologjik i kapacitetit të ushtrimeve aerobike. Atletët elitarë të qëndrueshmërisë kanë afërsisht dyfishin e përmbajtjes mitokondriale të individëve të pastërvitur. Stërvitja fizike stimulon biogjenezën mitokondriale përmes së njëjtës rrugë PGC-1α që aktivizon PQQ, duke ngritur pyetjen nëse suplementimi me PQQ mund të rrisë ose përshpejtojë përshtatjet mitokondriale të nxitura nga ushtrimet.

Korniza teorike për PQQ-në në ushtrime është bindëse: nëse ushtrimet dhe PQQ të dyja aktivizojnë PGC-1α, kombinimi i tyre mund të prodhojë sinjale aditive të biogjenezës mitokondriale. Ushtrimet ofrojnë stimulimin akut (aktivizim kalimtar i AMPK gjatë çdo stërvitjeje), ndërsa PQQ ofron një aktivizim bazë të qëndrueshëm (rregullim rritës i vazhdueshëm i PGC-1α nga suplementimi i përditshëm). Rezultati mund të jetë grumbullimi më i shpejtë i mitokondrive të reja dhe përmirësime më të shpejta në kapacitetin aerobik gjatë një programi stërvitor.

Megjithatë, kjo mbetet kryesisht teorike posaçërisht për performancën në ushtrime. Asnjë provë e botuar nuk e ka përdorur PQQ-në si një ndihmë ergogjenike në një studim stërvitor me rezultate të performancës (VO2max, koha deri në shterim, performanca në garë). Provat lidhur me ushtrimet janë të kufizuara në biomarkerët metabolikë dhe matjet subjektive të sforcimit. Atletët e interesuar për PQQ-në për rritjen e performancës duhet ta konsiderojnë atë si një fushë interesi në shfaqje e sipër dhe jo një strategji ergogjenike të vërtetuar, dhe t’u japin përparësi fillimisht praktikave të provuara të stërvitjes, ushqyerjes dhe rikuperimit.

Për ushtruesit rekreativë dhe të rriturit aktivë mbi 40 vjeç, logjika është disi e ndryshme. Në këtë popullatë, qëllimi nuk është performanca kulmore, por ruajtja e funksionit mitokondrial dhe kapacitetit të ushtrimeve që natyrshëm bien me moshën. Aftësia e PQQ-së për të stimuluar prodhimin e ri mitokondrial trajton humbjen e dendësisë mitokondriale të lidhur me moshën që kontribuon në rënien e tolerancës ndaj ushtrimeve, rikuperimin më të ngadaltë dhe lodhjen e shtuar, duke e bërë atë potencialisht më të rëndësishëm për atletët në moshë sesa për performuesit konkurrues.

PQQ dhe shëndeti i zemrës

PQQ nuk është testuar për rezultatet kardiake te njerëzit. Logjika është indirekte: muskuli i zemrës mbështetet shumë te mitokondritë, dhe në një studim të vogël te njerëzit PQQ uli CRP dhe IL-6, dy shënues inflamatorë të lidhur me rrezikun kardiovaskular (Harris et al., 2013).

Zemra është ndër organet më të pasura me mitokondri, duke pasqyruar kërkesat për energji të tkurrjes së vazhdueshme. Kur mitokondritë pësojnë rënie, muskuli i zemrës prodhon më pak ATP, gjë që kontribuon në rënien kardiake të lidhur me moshën.

Dëmtimi mitokondrial grumbullohet në qelizat e zemrës përgjatë dekadave. Ideja pas PQQ-së është se stimulimi i mitokondrive të reja (Chowanadisai et al., 2010) mund të kompensojë një pjesë të asaj humbjeje, por kjo nuk është testuar në zemrat e njerëzve.

Studimi te njerëzit i autorëve Harris et al. (2013) ofron prova kardiake indirekte: suplementimi me PQQ uli CRP dhe IL-6 — të dy shënues inflamatorë sistemikë që janë faktorë të pavarur të rrezikut kardiovaskular. Ndonëse prova nuk e mati drejtpërdrejt funksionin kardiak, ulja e biomarkerëve inflamatorë sugjeron një profil të favorshëm të modifikimit të rrezikut kardiovaskular.

Për njerëzit e shqetësuar për shëndetin kardiovaskular të lidhur me moshën, efektet e biogjenezës mitokondriale të PQQ-së plotësojnë suplemente të tjera të mirëpërcaktuara mbështetëse për zemrën. CoQ10 optimizon mitokondritë kardiake ekzistuese, acidet yndyrore omega-3 reduktojnë inflamacionin dhe rrezikun e aritmisë, dhe magnezi mbështet elektrofiziologjinë kardiake dhe relaksimin vaskular. PQQ shton dimensionin e prodhimit të ri mitokondrial që asnjë nga këto suplemente të tjera nuk e ofron.

Përthithja dhe Biodisponueshmëria e PQQ-së

Të dhënat te njerëzit tregojnë se PQQ nga goja përthithet mjaftueshëm mirë për të ndryshuar shënuesit në gjak dhe urinë (Harris et al., 2013). Farmakokinetika e detajuar te njerëzit, si gjysmëjeta dhe shpërndarja në inde, nuk është përcaktuar mirë në studimet e publikuara. Marrja e saj me një vakt është një zgjedhje e arsyeshme e parazgjedhur.

Në studimin Harris, PQQ ndryshoi shënuesit inflamatorë në plazmë dhe metabolitët urinarë, gjë që tregon se ajo përthithet në sasi domethënëse (Harris et al., 2013).

Ndryshe nga kurkumina, e cila njihet për përthithje jashtëzakonisht të dobët, PQQ nuk duket se ka nevojë për formulime të posaçme për të pasur efekte të matshme te njerëzit (Harris et al., 2013).

Efektet njohëse te mijtë e vjetër (Yan et al., 2026) sugjerojnë se PQQ ose sinjalet e saj pasuese arrijnë në tru, por nivelet në inde te njerëzit nuk janë matur.

Merreni PQQ-në me një vakt. Asnjë studim nuk e ka krahasuar dozimin pas ushqimit me atë esëll, por një vakt është një zgjedhje e arsyeshme e parazgjedhur, dhe dozimi në mëngjes ose në mesditë shmang çdo efekt energjizues para gjumit.

Ndërveprimet e barnave me PQQ-në nuk janë të karakterizuara mirë në literaturën klinike. Duke pasur parasysh vetitë e saj antioksiduese, ekziston një shqetësim teorik se PQQ mund të ndërhyjë me barnat e kimioterapisë ose radioterapinë që mbështeten në mekanizma oksidues për të vrarë qelizat e kancerit, megjithëse kjo nuk është studiuar klinikisht. Pacientët me kancer që i nënshtrohen trajtimit aktiv duhet të konsultohen me onkologun e tyre përpara se të fillojnë plotësimin me PQQ.

Çfarë bën PQQ për trupin?

Në studimet qelizore, PQQ stimulon biogjenezën mitokondriale përmes CREB dhe PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Te njerëzit, studimet 12-javore gjetën vëmendje, kujtesë dhe fleksibilitet njohës më të mirë (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), dhe një studim i vogël gjeti nivele më të ulëta të CRP dhe IL-6 (Harris et al., 2013).

A ia vlen të merret PQQ?

Për të rriturit mbi 40 vjeç të interesuar për mbështetje njohëse, PQQ në 20 mg/ditë ka prova të arsyeshme të hershme: dy RCT 12-javore gjetën përfitime njohëse (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), dhe toleranca ka qenë e mirë. Prisni ndryshime modeste, graduale dhe jo një efekt akut.

Sa kohë duhet që PQQ të funksionojë?

Studimet pozitive i matën rezultatet pas 12 javësh (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), dhe një rishikim i vitit 2024 vëren se disa matje u përmirësuan pas 8 javësh te të rriturit më të rinj (Ikemoto et al., 2024). Jepini asaj të paktën dy deri në tre muaj.

A mund t’i merrni PQQ dhe CoQ10 së bashku?

Po. Ato veprojnë në pjesë të ndryshme të funksionit mitokondrial, dhe studimet japoneze të përmbledhura në një rishikim të vitit 2024 sugjerojnë se CoQ10 rrit efektet njohëse të PQQ-së (Ikemoto et al., 2024). Te mijtë, megjithatë, kombinimi nuk doli më mirë se vetëm PQQ (Ohwada et al., 2008), prandaj trajtojeni sinergjinë si të mundshme dhe jo si të provuar.